记忆是如何形成的呢？简单地来讲，记忆依托于人类大脑皮层中神经元之间大量的突触，其不断的生成和消失造就了一个又一个神经环路、形成了一段又一段的记忆。
是的，你没看错，突触是会消失的！此前已有学者报道小胶质细胞在突触吞噬中的作用，而近期有研究提出星形胶质细胞具有更强的吞噬功能。这对我们的记忆有什么影响？能不能通过调节这一过程来干扰记忆进程呢？
近日，《Nature》杂志在线发表了韩国科学技术高等研究院Won-Suk Chung和韩国脑科学研究所Hyungju Park团队合作的名为“Astrocytes phagocytose adult hippocampal synapses for circuit homeostasis”的研究，揭示了星形胶质细胞选择性吞噬成人海马体兴奋性突触的功能及其可能的机制。
DOI: 10.1038/s41586-020-03060-3
研究人员使用病毒标记了兴奋性及一致性突触的前、后结构，发现在成年小鼠海马的CA1区域，兴奋和抑制性突触可被胶质细胞消除，其中星形胶质细胞与小胶质细胞在生理状态下功能相当。并且，它们“吃掉”的兴奋性突触更多。
使用病毒标记突触结构
于是，研究人员利用环境刺激小鼠海马CA1区神经元活性。结果表明，星形胶质细胞对兴奋性突触的吞噬作用增强、对抑制性突触的作用无明显变化。有趣的是，在神经元激活状态下，小胶质细胞的吞噬功能并未进一步增强，反而弱于星形胶质细胞。
环境刺激下两种胶质细胞的突触吞噬
研究人员敲除了星形胶质细胞上的MEGF10受体后，其吞噬减低、兴奋性突触增多，与此同时，抑制性神经突触的数量却不被影响。这种变化引起海马神经环路连接失调、阻断记忆的形成。这表明，MEGF10介导了星形胶质细胞对兴奋性神经突触的吞噬，并且，星形胶质细胞的这种吞噬作用对于保持认知功能及支持海马记忆具有重要的作用。
示意图
这一研究进一步揭示了关于星形胶质细胞的许多更深层次的问题，如：MEGF10如何特异性介导兴奋性突触吞噬，而不作用于抑制性突触？在衰老或神经系统疾病中，星形胶质细胞的能力是否发生变化？
其实，具有过多突触连接的大脑可表现出突触可塑性降低、认知功能下降。下一步，或许通过调节 MEGF10 来恢复突触的修剪，这或许是突触相关大脑疾病的治疗新策略。这一研究也为老年性认知功能障碍的治疗提供了新的发展方向。
